EQUIPO #5 BACTERIOLOGIA

Helicobacter pylori

Los microorganismos pertenecientes al género Helicobacter, constituyen un conjunto de bacterias de interés en patología. Actualmente se aceptan al menos trece especies dentro de este género, siendo el Helicobacter Cholecyctus el último detectado.

En 1983, el Helicobacter pylori era conocido como Campylobacter pylori, después de los estudios de Marshall y Warren se describe a éste como el agente productor de la gastritis crónica activa

Se considera que la infección por H. pylori es un factor necesario para la evolución de la úlcera gastroduodenal en el 80% de los casos.Últimamente se considera también el H. pylori, como agente carcinógeno biológico tipo I.

El Helicobacter pylori es una bacteria gram negativa, microaerofílica, espiroidea, que coloniza primariamente la mucosa gástrica antral, en uno de sus polos posee multiples flagelos grandes, lo cual produce una inflamación aguda y crónica denominada gastritis crónica activa, la infección se ha asociado a la úlcera péptica, adenocarcinoma y linfoma gástrico

Clasificación científica

Reino: Bacteria

Filo: Proteobacteria

Clase: Epsilon Proteobacteria

Orden: Campylobacterales

Familia: Helicobacteraceae

Género: Helicobacter

Especie: H. pylori

Las características propias del H.pylori son:

• Ultraestructura
• Composición de ac. grasos
• Quinonas respiratorias
• Características de crecimiento
• Secuencia de RNA
• Enzimas que produce.

El H. pylori es capaz de producir determinadas enzimas que le sirven para sobrevivir y colonizar la mucosa gástrica. Entre estas encontramos:

• La ureasa, que hidroliza la urea y origina bióxido de carbono y amoniaco, y crea un microambiente alcalino, la colonización se produce sobretodo en el antro gástrico.
• Hasta el momento actual esta bacteria sólo se ha encontrado en el epitelio gástrico donde tiende a agruparse en racimos, entre las uniones celulares, nunca invade o penetra en las células y nunca se ha encontrado en sangre.
• Algunas cepas del H. pylori sintetizan una potente citotoxina, llamada Vac A, que produce vacuolas en células gástricas obtenidas de cultivos celulares. Se ha propuesto que la acción vacuolizante de la Vac A, destruye la integridad del epitelio gástrico.
• La citotoxina, Cag A, también se ha relacionado con la presencia de enfermedad por H. pylori.

Las cepas de H. pylori se han dividido en dos grandes grupos:

• Las cepas de Tipo I productoras de citotoxina y de la proteína asociada a la misma son predominantes en pacientes con úlcera y con cáncer.
• Las cepas Tipo II no son productoras de citotoxina y son capaces de producir lesión inflamatoria persistente.

Epidemiología:

La prevalencia de la infección varía con:

• La edad – mayores de sesenta años
• La raza - población negra e hispana
• Países – con nivel socioeconómico bajo

La transmisión de H. pylori se presenta:

• habitualmente se produce ante todo en la infancia.
• entre jóvenes de raza negra e hispana, siendo mayor en pacientes con úlcera gástrica y duodenal.
• oral-oral y fecal-oral.
• a través de la vía respiratoria.
• con el consumo de mariscos y vegetales crudos.

Patogenia

La patogenia de la asociación del H. pylori no está aclarada, como la infección de éste es tan frecuente resulta díficil explicar porqué tan pocos individuos desarrollan la enfermedad.

Es posible que existan cepas de H. pylori más ulcerogénicas que otras. Tampoco está claro, como se produce una úlcera duodenal, si el H. pylori se localiza preferentemente en el antro gástrico.

Se han postulado mecanismos gástricos, especialmente por Hipergastrinemia e hiperpepsionogenemia tipo I, inducida por el H. pylori que favorecerían la hipersecreción de ácido y la aparición de úlcera, cuestión que sin embargo, sigue en discusión.

La formación de una úlcera duodenal puede depender de:

• La presencia o no de metaplasia gástrica
• Una respuesta inmunológica ulcerogénica
• La producción de toxinas específicas, por cepas del H. pylori,
• Otros factores no identificados

El H. pylori en personas sanas se encuentra en un 10%, en individuos de más de 60 años se encuentra en un 60%.

DIAGNÓSTICO DE H. PYLORI.

Los primeros informes sobre el hallazgo de H. pylori se realizaron analizando biopsias gástricas, lo que llevó a definir una serie de métodos diagnósticos basados en el análisis de tejidos, o sea cuyo prerrequisito era la gastroscopia y por en de la biopsia, de ahí que esos métodos fueron denominados invasivos.

Métodos invasivos.

Los métodos invasivos requieren el análisis de biopsias gástricas, ya sea para la búsqueda microscópica de la bacteria ya fuese en cortes histológicos o en improntas de éstas, o bien el cultivo y las pruebas de ureasa

-en nuestra experiencia, la secuencia diagnóstica seguida es:

a) prueba de ureasa rápida.

b) maceración de la biopsia.

c) inoculación del macerado en platos de agar sangre sin antibióticos.

d) frotis del material macerado y tinción con azul de toluidin.

* Ureasa rápida:

Existe una serie de diversas versiones del método, y en general se basan en que la hidrólisis de la urea provoca liberación de CO2 y NH4, con el consiguiente aumento del pH, lo que se pone de manifiesto por un cambio en el color de un indicador ácido-base.

* Cultivo.

La muestra para el estudio bacteriológico es una biopsia que debe ser macerada. Esto se hace colocándola en un tubo de 16 x 100 mm que actúa como mortero y se macera con un tubo de 13 x 100 mm que actúa como pistilo y sirve también para inocular el material macerado en la placa de cultivo; obviamente este segundo tubo debe estar estéril por fuera. El medio de cultivo que empleamos es agar sangre sin antimicrobianos y las placas se incuban en microaerobiosis por 5 días a 35°C.